The effect of DETA NONOate, a nitric oxide donor, on the rate of collagen synthesis in rat as an animal model of diabetes

Authors

Abstract

Exogenous nitric oxide donors such as DETA NONOate, spontaneously release nitric oxide. This study aimed to investigate the effect of DETA NONOate as a nitric oxide releasing drug on the rate of collagen synthesis during the impaired wound healing in a rat model of diabetes. Twelve male Sprague–Dawley rats were transferred into separate metabolic cages. Nine days before wounding, the rats were injected intraperitoneally with streptozotocin (STZ; 55 mg/kg body weight in citrate buffer 0.1 mol/L, pH 4.5) to induce diabetes. The dorsal surface of each rat was properly shaved and a full thickness dermal wound was made. The test group (n=6) was treated with 100 ?M DETA NONOate in phosphate buffer while the control wounds (n=6) received sterile saline (PBS) only on the same day as wounding and every three days for one week. After the skin incision, polyvinyl alcohol (PVA) sponges were implanted subcutaneously on the dorsal of each animal under sterile conditions for the collection of wound fluid. Electrophoresis (current: 20 mA) was performed on the wound fluid. The gel was stained with Coomassie blue G-250, destained, and photographed. DETA NONOate treatment increased the rate of collagen synthesis in the diabetic test group compared to the control group. The nitric oxide donor, DETA NONOate, may represent a potential treatment for impaired wound healing in diabetes by increasing the collagen synthesis at the wound site.

Keywords


Article Title [Persian]

بررسی اثر NONOate DETA (یک داروی رهاکننده اکسید نیتریک) بر روی میزان سنتز کلاژن در رتهای دیابتی

Authors [Persian]

  • Dr. dashti
  • ناهید عین اللهی
  • میترا زارع بوانی
  • فاطمه کیانی
Abstract [Persian]

ترکیبات دارویی رها کننده نیتریک اکساید ،از جمله داروی DETA NONOate قادرند به صورت خود به خود اکسید نیتریک را آزاد نمایند. هدف این مطالعه بررسی اثر NONOate DETA ( یک داروی رهاکننده اکسید نیتریک) بر روی میزان سنتز کلاژن در بهبود زخم در مدل موش دیابتی میباشد.
دوازده رت نژاد- Sprague-Dawley به قفس های متابولیک جداگانه منتقل شدند. نه روز قبل از ایجاد زخم ، به موش ها استرپتوزوتوسین (STZ ؛ 55 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در بافر سیترات 0.1 مول در لیتر ، pH 4.5) برای القاء دیابت به صورت داخل صفاقی تزریق شد . سطح پشتی هر موش به درستی تراشیده شد و ضخامت کامل لایه پوستی (درم) برداشته شد. گروه مورد ( 6 رت) با 100 میکرومولار DETA NONOate در بافر فسفات تیمارشدند. در حالی که زخم حیوانات گروه شاهد (6 رت) فقط با بافر فسفات استریل تیمارگردید.طول مدت درمان یک هفته بود. پس از برش پوست ، اسفنج پلی وینیل الکل (PVA) در پشت هر یک از حیوانات تحت شرایط استریل برای جمع آوری مایع زخم گذاشته شد. الکتروفورز مایع زخم بر روی ژل پلی آکریلامید انجام شد. رنگ آمیزی با کوماسی بریلیانت بلو انجام شد.
درمان زخم دیابتی با NONOate DETA میزان سنتز کلاژن در گروه مورد در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافته است. نیتریک اکساید رها شده از DETA NONOate ، ممکن است برای درمان اختلال در بهبود زخم در افراد دیابتی با افزایش میزان سنتز کلاژن در محل زخم موثر باشد.